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                                            发布信息请严格遵守法律法规  |    |  客服中心  |  网站地图
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                                            吉非替尼(易瑞沙)的作用机制是什么?

                                            放大字体  缩小字体 发布日期:2019-06-17  浏览次数:3
                                            核心提示:吉非替尼(易瑞沙)的作用机制是什么?表皮生长因子受体(EGFR)是肿瘤对电离辐射反应的重要决定因素。EGFR表达
                                            吉非替尼(易瑞沙)的作用机制是什么?表皮生长因子受体(EGFR)是肿瘤对电离辐射反应的重要决定因素。EGFR表达和活性水平的升高通常与肿瘤的放射治疗抗性相关,包括非小细胞肺癌(NSCLC)的放射治疗抗性。EGFR信号传导的分子抑制是用于增强放射疗法的细胞毒性作用的有希望的治疗策略。
                                             
                                            吉非替尼的作用机制是什么
                                             
                                            本研究的目的是确定选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是否能够对NSCLC H358和HCC827细胞系进行放射增敏。该研究还旨在阐明该药物恢复NSCLC细胞放射敏感性的机制。将两种细胞系分成两组,X射线和吉非替尼干扰组。前者仅用X射线照射,在照射前,用1μmol/ L吉非替尼处理后者24小时,条件与第一组相同。进行克隆形成细胞存活测定以确定两种细胞群的放射敏感性。用共聚焦显微镜进行免疫染色,观察照射后核γ-H2AX修复和EGFR病灶。放射治疗后通过Western印迹?#27835;鲆布?#27979;到核EGFR表达。克隆形成细胞存活测定显示,在H358细胞中,吉非替尼干扰组(0.355)的2Gy(SF2)的存活分数低于X射线组(0.433)。在HCC827细胞中两个相应组的SF2值之间没有显着差异(0.223对0.242)。共聚焦显微镜结果发现,吉非替尼增加了H358细胞照射后γ-H2AX灶的平均数量,但不影响HCC827细胞的病灶。
                                             
                                            基于共聚焦显微镜和蛋?#23383;?#21360;迹?#27835;觶?#21513;非替尼还抑制EFGR易位到H358细胞的细胞核中。然而,对于两个治疗组,在HCC827细胞的细胞核中未观察到EGFR。吉非替尼增强H358细胞的放射应答,这可能归因于抑制EGFR转运到细胞核中。然而,吉非替尼不影响HCC827细胞,其中EGFR在照射后保留在细胞质中。

                                            吉非替尼(易瑞沙)的作用机制是什么? 来自:http://www.8xy.com.cn/jftn/495.html


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